Han eta hemen, birusak non-nahi

Euskal Herrira udazkena iritsi zaigun honetan, COVID-19aren pandemia atzean utzi ezinik gabiltza, kontrakoa dirudien arren. Hori gutxi balitz bezala, eguraldi hotzarekin eta euritsuarekin batera, bestelako arnas-birusak ere non-nahi eta nola-nahi dabiltza, eskoletan borborka, txikietan zein nagusietan hain desatseginak diren katarroak eraginez.

Azken bi urteetan asko ikasi dugu arnas-aparatuaren infekzioak eragiten dituzten birusen inguruan, denok gara adituak-edo. Errealitateak infekzio, antigorputz, antigeno, erreplikazio,PCR eta antzeko hitzak ikastera behartu gaitu. Baina arnas-aparatuaren infekzioak eragiten dituzten birusez haratago, zer dakigu infekzio birikoei buruz?

Ba oraingoan nire liburuaz hitz egitera nator. Izan ere, birusek gaixotasun autoimmuneen, eta, espezifikoki, diabetesaren garapenean eduki dezaketen eraginean aspaldidanik interesatua bainago. Diabetesa, eta zehazki I motako diabetesa, ingurune-faktore eta genetikaren arteko interakzioaren ondorioz garatzen den gaixotasun konplexua da. Arrisku-genetika duten pertsonetan, ingurune faktore batek (infekzio birikoak, kasurako) immunitate-sistemaren zelulen aktibazio desegokia eragiten du, eta horiek intsulina ekoizteaz arduratzen diren pankreako beta zelulak suntsitzen dituzte. Oraindik guztiz onartuta ez dagoen arren, gero eta argiagoa dago enterobirusek (konkretuki, Coxsackie B birusek) eragindako infekzioak izan daitezkeela I motako diabetesaren garapenaren erantzuleak. Izan ere, gero eta sendoagoa da horren aldeko ebidentzia kliniko, epidemiologiko eta esperimentala. Infekzio enterobirikoen aztarnen presentzia ohikoagoa da I motako diabetesa duten pertsonen artean. Diabetesa duten pertsonen odolean enterobirusen RNA aurkitu da, baita horien kontrako antigorputzak ere, eta diabetesa ez duten pertsonetan baino askoz proportzio handiagoan agertzen dira. Ikusi da diabetesa izan duten organo-emaileen pankreako beta zeluletan enterobirusen proteinen presentzia ohikoagoa dela, gaixotasuna izan ez dutenetan baino. In vitro ereduetan egindako esperimentuetan ere ikusi da infekzio enterobirikoek eragin zuzena dutela pankreako beta zelulen suntsipenean.

Enterobirusek, zehazki Coxsackie B birusek, ohikoak diren arnas-aparatuaren eta hesteetako infekzioak eragiten dituzte, eta gizakiok bizitzan zehar behin baino gehiagotan infekta gaitezke. Ohiko infekzioa izanik, zergatik pertsona batzuetan infekzio horiek diabetesa eragiten dute eta beste batzuetan ez? Ezberdintasun horren atzean dagoen faktorea genetikoa dela uste da. Pertsona batzuek infekzioari modu orekatuan erantzuten dioten bitartean, arrisku-genetika dutenek gehiegizko erantzun antibirala garatuko lukete, pankreako beta zeluletan hanturazko prozesua hiperaktibatuz, eta ondorioz, beta zelulen suntsipena eraginez.

Diabetesean bezala, beste zenbait gaixotasunen garapenean, lupusa kasurako, genetika eta infekzio birikoen arteko interakzioak berebiziko garrantzia duela dirudi. Azken urteetan jaso ditugun datuek, SARS-CoV-2-rekin infektatzeak ere diabetesa garatzeko arriskua emendatzen duela iradokitzen dute, eta segur aski arrisku-genetikak honetan zeresan handia du. Ezagunak diren gaixotasun infekziosoak ez ezik, birusak berez infekziosoak ez diren gaixotasunen garapenean ere eragina izan dezaketela jakinik, gaixotasun horien prebentzioan eraginkorra izan liteke infekzioak ekidingo dituzten neurri profilaktikoen inplementazioa. Ikertzen jarraitu beharko dugu, noizbait gaixotasun autoimmuneen prebentzioa birus espezifikoen kontrako txertoen bidez egin daitekeen jakiteko. Horretarako ere, ikerketa da bidea.